Axit uric là gì?

Axit uric có thể kích hoạt sự hình thành các tinh thể urat natri nhỏ, lắng đọng ở nhiều nơi khác nhau trong cơ thể.

A xít uric

Hình ảnh Nik Shuliahin trên Unsplash

Axit uric là một trong những chất được cơ thể sản sinh ra một cách tự nhiên. Nó phát sinh do sự phân hủy của các phân tử purine - một loại protein có trong nhiều loại thực phẩm - do tác động của một loại enzyme gọi là xanthine oxidase. Sau khi sử dụng, purin sẽ bị phân hủy và chuyển hóa thành axit uric. Một phần còn lại trong máu và phần còn lại được thận loại bỏ.

Axit uric có thể kích hoạt sự hình thành các tinh thể nhỏ natri urat, được lắng đọng ở nhiều nơi khác nhau trong cơ thể, chủ yếu là ở các khớp, nhưng cũng có thể ở thận, dưới da hoặc các nơi khác trên cơ thể. Ngoài việc gây ra sỏi thận và viêm khớp cấp tính (bệnh gút), các nghiên cứu được thực hiện tại Instituto do Coração ở São Paulo cho thấy axit uric có thể gây ra các bệnh tim mạch như xơ vữa động mạch.

các triệu chứng axit uric

Sự lắng đọng của các tinh thể urat natri trong các khớp thường gây ra các cơn đau do viêm khớp cấp tính thứ phát, đặc biệt là ở các chi dưới (đầu gối, mắt cá chân, gót chân, ngón chân), nhưng nó có thể liên quan đến bất kỳ khớp nào. Trong thận, axit uric là nguyên nhân hình thành sỏi thận và suy thận cấp tính hoặc mãn tính.

khuyến nghị

  • Uống nhiều nước để giúp cơ thể đào thải axit uric;
  • Ưu tiên thực phẩm chưa qua chế biến;
  • Áp dụng một chế độ ăn uống lành mạnh, nhiều trái cây, rau, sữa và các sản phẩm từ sữa;
  • Tránh uống đồ uống có cồn, đặc biệt là bia chứa nhiều purin;
  • Đừng tự dùng thuốc. Tham khảo ý kiến ​​tư vấn của bác sĩ hoặc bác sĩ để hướng dẫn điều trị và nhờ sự giúp đỡ của các chuyên gia dinh dưỡng trong việc lựa chọn chế độ ăn giúp kiểm soát nồng độ axit uric và duy trì cân nặng ở mức phù hợp.

Viêm do axit uric không phụ thuộc vào mức độ cao của chất hay chấn thương cơ học.

Một nghiên cứu được thực hiện bởi các nhà khoa học tại Trung tâm Nghiên cứu các quá trình oxy hóa khử trong y sinh học (Redoxoma) cho thấy rằng ngay cả ở nồng độ huyết tương (trong phần chất lỏng của máu) được coi là bình thường, axit uric có thể bắt đầu phản ứng có hại cho các mô. Họ đã nghiên cứu cơ chế hóa học về cách axit uric được chuyển hóa trong cơ thể và cách nó phản ứng với các protein khác. Kết quả của nghiên cứu, xác định các mục tiêu chính của phản ứng axit uric, đã được xuất bản trong một bài báo trong Tạp chí Hóa học Sinh học.

Được biết, sự tích tụ của axit uric trong máu tạo thành một loại tinh thể làm tổn thương khớp, dẫn đến viêm mô sâu. Các nhà nghiên cứu Redoxoma đã có thể chứng minh rằng quá trình hình thành tinh thể không nhất thiết phải xảy ra để có tác động tiêu cực đến mạch máu.

Tác hại do axit uric gây ra là âm thầm vì ngay cả khi không gây ra bệnh gút, nó có thể được chuyển hóa bởi các enzym, hemeperoxidase, tạo ra các chất trung gian có phản ứng cao. Các chất trung gian này là gốc tự do axit uric và urat hydroperoxit. Urate hydroperoxide là một hợp chất quan trọng đối với chứng viêm mạch máu.

Các nhà nghiên cứu Redoxoma đã có thể chứng minh rằng hợp chất này phản ứng nhanh chóng và ưu tiên với các protein peroxiredoxin, là những protein có nhiều trong tế bào máu. Để xác định loại protein nào có nhiều khả năng phản ứng với urate hydroperoxide, nhóm đã quan sát và tính toán thời gian để phản ứng xảy ra giữa urate hydroperoxide và các protein này.

Quá trình oxy hóa peroxiredoxin bởi urat hydroperoxide có thể ảnh hưởng đến chức năng tế bào. Phản ứng giữa peroxiredoxin và urat hydroperoxide có thể thay đổi mô hình biểu hiện của các protein khác và làm cho tế bào có nhiều khả năng giải phóng các chất trung gian gây viêm, tạo ra một vòng luẩn quẩn của phản ứng viêm.

Nghiên cứu có quan điểm hỗ trợ chẩn đoán các tổn thương mạch máu và thậm chí tìm kiếm các mục tiêu điều trị để sử dụng trong phòng ngừa các bệnh tim mạch.

Tác động ngược đời của axit uric

Axit uric là sản phẩm của quá trình thoái hóa axit nucleic (DNA và RNA). Trong quá trình tiến hóa của mình, con người ngừng biểu hiện enzym phân giải axit uric và bắt đầu tích tụ nó trong máu. Đặc tính tiến hóa này luôn được coi là một lợi thế, vì axit uric có đặc tính chống oxy hóa, tức là nó có khả năng hiến tặng điện tử, chống lại các gốc tự do và các chất oxy hóa khác.

Mặt khác, bằng cách chỉ tặng một điện tử từ vỏ hóa trị của nó, một phản ứng xảy ra với hemeperoxidaza, bản thân axit uric trở thành một gốc tự do. Sự kết hợp của gốc tự do này với superoxide sau đó tạo thành urate hydroperoxide. Cả gốc tự do axit uric và urat hydroperoxide, nghịch lý với axit uric, là hai chất oxy hóa mạnh.

Bài viết Urat hydroperoxit oxy hóa peroxiredoxin 1 và peroxiredoxin 2 của người (doi: 10.1074 / jbc.M116.767657), bởi Larissa AC Carvalho, Daniela R. Truzzi, Thamiris S. Fallani, Simone V. Alves, Jose Carlos Toledo Junior, Ohara Augusto, Luis ES Netto và Flavia C. Meotti, có thể được đọc ở đây.



$config[zx-auto] not found$config[zx-overlay] not found